さてこの成分はどのようにできているんでしょうか。
勉強しなおしたいと思います。
マクロライドの作用機序は、真正細菌のリボゾームの50Sサブユニットという部分に結合することによって、細菌のタンパク合成を阻害することによる。この時、ペプチジルtRNA（アミノ酸のキャリアーになっている、アミノ酸の貼り付けられたtRNAのこと）の転位が阻害される。
人間が含まれる真核生物ドメインのリボゾームは、真正細菌ドメインのリボゾームとは構造が異なっているので、人間のタンパク合成は阻害されない（なお、古細菌ドメインのリボソームも阻害されない）。同様の、リボゾームの構造の違いを利用した選択毒性を用いている抗生物質にはクロラムフェニコール、テトラサイクリン系、アミノグリコシド系がある。ただし細かな結合部位と作用機序は異なる。
微生物学的には、この作用機序は主に静菌的、つまり、あくまでも増殖の抑制作用であり、菌の殺滅は宿主の免疫に依存しているが、高濃度では殺菌的にも働きうる。少なくとも古典的には、マクロライドのような静菌的な抗生物質を、心内膜炎や化膿性髄膜炎のような重症感染症に用いるのは慎重であるべきである。もっとも、この区別は基礎医学で強調されているほど重要ではない、とする識者の意見も存在する[要出典]。
つまり、静菌的・殺菌的という区別が、臨床的ないわゆる「切れ味（効き）」と必ずしも相関しないことには注意する必要がある。「切れ味」というあいまい、かつ直感的な語の示す内容については、耐性菌の頻度や病変部への移行性、抗菌スペクトラム、最小発育阻
引用『ウィキペディア（Wikipedia）』
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